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Contraception hormonale

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N°1 - Février 80 - page 19 à 25

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Les différentes possibilités de contraception hormonale

L'effet recherché est une chute de la spermatogénèse ; on va donc essayer de court-circuiter les différentes informations hormonales qui peuvent entretenir cette spermatogénèse.
Ainsi, en introduisant des androgènes dans la circulation sanguine : hypothalamus et hypophyse, informés de cette augmentation du taux d'androgènes circulants, vont cesser d'envoyer leurs ordres de fabrication FSH-LH en particulier dans les testicules. Les cellules de Leydig stoppent alors leur production de testostérone et la spermatogenèse s'effondre. Cependant, les androgènes ont d'autres activités dans l'organisme et leur forte augmentation entraîne des risques cardio-vasculaires et hépatiques, entre autres...

On pourrait aussi introduire des antiandrogènes qui se font passer auprès des " sites d'action " (donc au niveau des tubes séminifères) pour similaires des androgènes sans en avoir l'activité. Là aussi on obtient une chute de la spermatogénèse, mais elle n'est que temporaire car, malgré la similitude, le système de contrôle perçoit la pénurie d'androgènes et augmente alors sa sécrétion, de gonadotrophines (FSH-LH) pour produire les androgènes manquants. On doit noter ici que la testostérone a surtout une activité périphérique car au niveau de la spermatogénèse c'est une autre hormone, très proche, la dihydrotestostérone (DHT), qui agit. Il faudrait donc trouver un produit anti-DHT qui ne soit pas anti-testostérone.
Les oestrogènes sont les plus puissants inhibiteurs des gonadotrophines hypophysaires ; cependant, leur utilisation chez l'homme s'accompagne de troubles cardio-vasculaires et d'une féminisation. Pour certains, leur association avec des androgènes éviterait ces troubles tout en conservant l'action anti-spermatogénétique.

La progestérone et les progestatifs

Androgènes, oestrogènes et progestatifs peuvent agir sur des récepteurs (dits glandes-cibles) qui ne leur sont pas propres. Ceci est dû à la similitude de leurs molécules de base. Chacun peut donc en partie concurrencer les deux autres et en particulier divers progestatifs peuvent agir sur les récepteurs androgéniques. Cette interaction est en général inférieure à 10 %. Mais avec l'acétate de médroxyprogestérone (AMP), dérivé artificiel, l'interaction est beaucoup plus grande. Autrement dit, l'AMP va pouvoir tromper avec beaucoup d'efficacité les récepteurs habituels des androgènes, d'où l'inhibition principalement de la production de FSH-LH par l'hypophyse et par suite chute de la spermatogénèse.

Cependant, l'administration chez l'homme de progestatifs seuls entraîne aussi une chute de la " libido " et une atrophie des testicules et des glandes sexuelles annexes (symptômes dus à l'arrêt de la production de testostérone). Aussi, parallèlement à un traitement progestatif, il est nécessaire de réintroduire de la testostérone dans la circulation sanguine pour éviter troubles de la libido et féminisation.
Mais alors, cela ne va-t-il pas remettre en route la spermatogénèse, puisqu'on réintroduit de la testostérone alors que l'administration de progestatifs devait en interdire la production ? Il faut préciser que la concentration de testostérone est, sans traitement progestatif, beaucoup plus forte dans les testicules près du lieu de production que dans les glandes annexes simplement irriguées par le sang.
Sous progestatifs, si on introduit de la testostérone dans la circulation sanguine, le taux hormonal habituel y sera rétabli et donc les fonctions normales des glandes annexes, du métabolisme, ainsi que les caractères sexuels secondaires et la libido, ne bougeront pas. Cependant, la concentration initiale de testostérone dans les testicules ne sera jamais rétablie et la spermatogénèse reste donc très basse.

Et la pilule dans tout ça ? Eh bien, c'est justement la forme que prend l'acétate de médroxyprogestérone dans le commerce. Deux pilules par jour dosées à 10 Mg de AMP. La testostérone est contenue dans une solution dont on se frictionne le corps et qui se diffuse dans le sang à travers la peau.

Et ça marche : effondrement de la spermatogénèse et atteinte d'un seuil d'1 million de spermatozoïdes en 3 mois à peu près (il y a de grandes variabilités individuelles). Mais reste posé le problème d'un seuil de stérilité. Aucun trouble secondaire (après élimination des sujets à risque, en particulier les gros fumeurs). Aux dernières nouvelles, elle ne rendrait pas sourd. Un inconvénient toutefois, le prix élevé des produits et des examens.
Un bilan détaillé est en cours de réalisation il porte sur l'utilisation par 6 hommes, pendant un an, de cette contraception.

ATTENTION AUX REFROIDISSEMENTS !

Météo et contraception


Tout le monde sait que les testicules pendent entre la verge et les fesses. De ce fait, si la température moyenne du corps est de 37°, celle des testicules est de 34°. Et ce n'est pas un hasard. Car lorsque cette température est augmentée de façon constante ou importante, la spermatogénèse est notablement réduite : ce sont ses stades intermédiaires (phases de division et de synthèse protéique) qui sont extrêmement sensibles à la chaleur. Bref la lignée germinale dégénère.
La chaleur a pour conséquence de diminuer le nombre de spermatozoïdes, leur mobilité, leur vitalité, et d'accroître le pourcentage de formes anormales. Et ceci, sans modifier sensiblement ni les taux d'hormones, ni les glandes sexuelles annexes, ni la libido. En plus, même si cela n'annule pas le nombre de spermatozoïdes, la fertilité de ceux qui restent baisse sérieusement : il semble que la chaleur provoque une inhibition de l'aptitude à féconder du spermatozoïde.

Comment ? A l'intérieur des testicules, la chaleur agit sur les flux sanguins, sur la synthèse protéique, sur le métabolisme des glucides, lipides, acides nucléiques, et sur la synthèse des récepteurs hormonaux. Mais comment ces altérations provoquent-elles la chute de la numération, du nombre de formes normales et de la fécondance, personne ne le sait vraiment en fait.
Évidemment, toutes ces actions sont absolument réversibles du moment qu'on reste dans des limites raisonnables de température.

Comment se chauffer ?
La méthode que nous prévoyons d'utiliser est la suivante : le port pendant le temps de veille d'un slip suspensoir surisolé, ce qui élève la température moyenne de 2 à 3°. Ceci fait déjà bien chuter le nombre de spermatozoïdes sans toutefois provoquer la stérilité totale. Alors on ajoute un petit chauffage à 41 ou 42° (soit 7 à 8° au-dessus de la température normale) pendant une heure par jour, dans un premier temps, et on espère, au moyen de résistances chauffantes de petites dimensions. Les spermogrammes permettront d'apprécier la baisse de la numération (qui doit se faire en 2 à 3 mois) et le niveau atteint. Cependant, il n'existe actuellement pas d'examen permettant d'évaluer l'aptitude à féconder d'un éjaculat, or c'est justement dans l'altération du pouvoir fécondant des spermatozoïdes qu'on a le plus d'espoirs — leur nombre importerait alors moins.
En fin de compte, on ne peut pas dire qu'on a trouvé là une méthode sûrement contraceptive pour tout de suite, beaucoup de travail est encore à faire, autant dans la mise au point du " matériel ", les slips et les résistances, que dans la mise au point d'analyses médicales déterminantes, et surtout celle du " protocole ". Mais on peut commencer le boulot, non ?

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Association pour la Recherche et le Développement de la Contraception Masculine
N°1 - Février 80 - page 1 à 5

Ardecom - La contraception masculine - Guide pratique - Méthodes: la contraception hormonale masculine (CHM) et la contraception masculine thermique(CMT).- Depuis les années 2000, la vasectomie est légalisée en France. Cependant, geste simple ne nécessitant pas d’hospitalisation, elle reste marginale dans notre pays (< 1 % des hommes) alors qu’elle est beaucoup plus courante dans les pays anglo-saxons : au Royaume uni et aux Pays-Bas, 15 à 20 % des hommes ont recours à la vasectomie. Ce nombre est encore plus important au Canada. En Allemagne, il y a 50 000 vasectomies par an.
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